2020年5月，公共卫生学院张玲教授团队与北京大学吴少伟研究员团队合作在《Journal of Hazardous Materials》发表题为“Inflammatory Cytokines and DNA Methylation in Healthy Young Adults Exposure to Fine Particulate Matter: A Randomized, Double-Blind Crossover Trial of Air Filtration”的论文。该研究探讨了典型雾霾期间空气净化器的心血管系统健康效益，同时本研究从循环系统炎症反应及DNA甲基化的角度揭示PM2.5暴露对机体健康损害的生理学致病机制。公共卫生学院孙岩岩研究生与北京大学黄婧副研究员为共同第一作者，公共卫生学院张玲教授和北京大学吴少伟研究员为共同通讯作者。

大气细颗粒物（particulate matter 2.5，PM2.5）是我国人群首要致死原因，特别是高浓度PM2.5暴露是导致心血管疾病发病率和死亡率升高的重要环境危险因素。降低个体PM2.5暴露水平是目前可考虑的最为经济和可行的公众防护策略。国内外研究显示， PM2.5急性暴露可以直接或间接刺激机体免疫系统，活化炎症细胞，促进细胞因子的表达及释放。空气净化器干预是否可以有效缓解PM2.5引起的循环系统炎症因子水平改变及其作用机制尚有待进一步研究。

针对上述问题，研究团队采用随机双盲交叉试验设计，选取健康在校大学生作为研究对象，在北京典型雾霾期间，交叉试验前后两阶段分别涵盖一次典型高浓度大气污染过程，分别于雾霾起始、高峰和结束当天收集相关资料，探讨室内空气净化器干预对健康青年人循环系统中炎症相关细胞因子水平及其编码基因DNA甲基化水平的急性影响效应，为解析PM2.5的急性健康损害效应的生理机制提供线索。研究结果发现，典型雾霾事件期间使用空气净化器可显著降低室内PM2.5的浓度约67.8%。使用液相芯片多因子检测技术检测血浆20种细胞因子，线性混合效应模型分析结果发现使用空气净化器可以降低循环系统IFN-α2，GM-CSF，IL-7，IL-1RA，IL-4，MIP-1α，MCP-1，Eotaxin和FGF-2共9种细胞因子水平（6.61%-21.24%）；时间加权个体PM2.5浓度每增加10 μg/m3，细胞因子浓度变化百分比增加1.31-5.33%，且存在性别差异。为进一步探讨PM2.5的健康损害机制，使用Illumina 850K芯片检测上述炎症因子编码基因甲基化水平，结果显示，PM2.5暴露与4个位点（cg08686879，cg06218285，cg05440824，cg17547898）甲基化水平及其编码蛋白同时与PM2.5暴露相关。

图1. 空气净化器及个体时间加权PM2.5暴露水平对20种细胞因子影响效应示意图

本研究提示，PM2.5短期急性暴露对健康青年人的健康损害可能通过影响血浆细胞因子水平及DNA甲基化来实现。典型雾霾期间使用空气净化器对健康青年人PM2.5污染导致的心血管损伤起到一定的保护作用。该研究为人群健康防护和揭示PM2.5的健康损害的生理学机制提供了科学依据。

本研究获得国家重点研发计划（2017YFC0211601；2016YFC0207103；2016YFC0900603），国家自然科学基金（81502780）的资助。

张玲，教授，公共卫生学院流行病与卫生统计学系博士生导师。先后入选北京市科技新星、北京市优秀人才和北京市青年拔尖人才计划。担任世界中联专委会循证中医药再评价专家组理事，国际GRADE工作组北京中心成员、中华预防医学会、中国医促会、中西医结合学会和医师学会循证医学专委会委员等学术兼职。主要研究方向为重大慢性疾病分子流行病学研究，临床流行病学与循证医学方法学研究。近年来关注环境因素、生活方式和遗传因素对心血管等复杂疾病的影响效应及机制研究。主持科技部重点研发计划课题和国家自然科学基金等20余项科研项目。在Environmental international，Am J Hypertension等国内外期刊发表论文80多篇。2014年获得北京市科学技术奖三等奖（排名5）。参编中英文教材及专著22部，江苏凤凰科学技术出版社《临床流行病学》教材主编，首都医科大学优秀教育教学奖。