近日，我校杜杰教授团队在医学期刊Circulation（IF：17.047）上发表论文，题目为“Cardiac Fibroblast-Specific Activating Transcription Factor 3 Protects Against Heart Failure by Suppressing MAP2K3-p38 Signaling”。这项研究发现的内源保护性转录因子ATF3抵抗心力衰竭发生的机制，加深了对心力衰竭转录调控网络的认知。

　　基因转录调控是心脏发育和疾病的核心，转录因子是基因表达调控中的核心功能蛋白，对下游基因表达进行精密调控，转录因子及其下游调控靶基因的识别是后基因组时代研究热点之一。该研究以两种高血压性心衰动物模型的心脏转录组数据为基础，以及双重原位杂交和活细胞分选等技术，发现了调控心肌肥厚和心衰的关键转录因子ATF3，并确定了心脏成纤维细胞是ATF3表达的细胞来源。随后，通过动物实验进一步证实了ATF3可保护心脏免受高血压诱导的心力衰竭，揭示了其保护机制。为探索此发现的临床应用，研究团队利用肥厚性心肌病患者心脏组织证实了此发现，并通过实现心脏成纤维细胞特异性递送ATF3，有效阻止了心肌肥厚和纤维化发生。

　　该项研究发现了转录因子ATF3的活化是内源防止心力衰竭发展的关键事件，为心力衰竭提供了新的治疗思路。

　　该研究课题由国家自然科学基金委重点项目经费资助。同时，得到北京市教委心血管重大疾病防治协同创新中心的大力支持。
全文链接：
Cardiac Fibroblast-Specific Activating Transcription Factor 3 Protects Against Heart Failure by Suppressing MAP2K3-p38 Signaling. Circulation, 2017 Mar1.pii:CIRCULATIONAHA.116.024599.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024599.